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Alkoholmetabolismus

Ein wissenschaftlicher Überblick zum Alkoholmetabolismus.

Alkohol, genauer Ethylalkohol oder Ethanol, wird hauptsachlich von der Leber abgebaut. Zuvor wird er aus alkoholischen Getränken zu einem kleinen Teil bereits in der Mundschleimhaut und im Magen über die Magenschleimhaut ins Blut aufgenommen. Der größte Teil jedoch wird im oberen Dünndarm resorbiert. Mit dem Blut erfolgt der Transport zur Leber, wo sofort mit dem Abbau begonnen wird. Alkohol ist eine natürlich vorkommende Substanz, die unser Körper kennt. Lange bevor die Menschen die alkoholische Gärung beherrschten, nahmen sie Alkohol über vergorene Früchte auf. Daher kann unsere Leber Alkohol verstoffwechseln.

 

Kein Abbau ohne Enzyme

Zum Abbau dient in der Leber ein System aus zwei Enzymen. Das erste namens Alkohol-Dehydrogenase (ADH) startet mit dem Umbau von Alkohol in Acetaldehyd.

Diese Substanz ist sehr schädlich. Für den Menschen problematisch ist demnach insbesondere das erste Abbauprodukt. Daher gibt es in der Leber ein zweites Enzym, die Acetaldehyd-Dehydrogenase (ALDH). Diese wandelt in einem Folgeschritt sehr schnell das Acetaldehyd in Essigsäure um, die ein normales Stoffwechselzwischenprodukt ist. Sie entsteht in großen Mengen beim Abbau der Nährstoffe und kann entweder direkt zur Energiegewinnung (Endprodukte CO2 und H2O) oder aber zum Aufbau von Fetten herangezogen werden.

Dieser „normale“ Stoffwechselweg erlaubt einen Abbau von 0,1 bis 0,15 Promille pro Stunde und wird bis zu einem Alkoholgehalt im Blut von bis zu 0,8 bis maximal 1 Promille eingehalten. Er lässt sich nicht wesentlich beschleunigen. Bei Alkoholmissbrauch steigt der Promillespiegel meist über diesen kritischen Blut-Alkoholwert an, was das ADH-Enzymsystem überfordert. Um einer Alkoholvergiftung entgegenzuwirken, besitzt der Mensch noch ein zweites Enzymsystem, eine Art „Notstrom-Aggregat“, das in solchen Fällen einen zusätzlichen, schnelleren Abbau ermöglicht.

Dieses MEOS-System (Mikrosomales Ethanol-Oxidierendes System) arbeitet mit einer mehr als doppelten Abbaurate sehr effektiv. Bei Alkoholikern wird dieser zusätzliche Abbauweg häufig notwendig, um Akutschaden zu vermeiden. Das Gefährliche daran ist hier aber, dass dabei lawinenartig viele freie Radikale entstehen, die die Zellstrukturen schädigen (DNA, Zellwände etc.). Diese rufen auf Dauer die bekannten Langzeitfolgen des Alkoholmissbrauchs hervor.

Das MEOS-System mit seiner Überproduktion der gefährlichen freien Radikale ist auf zellulärer Ebene der Hauptgrund für die alkoholbedingten Schäden an der Leber und allen anderen Organen.

Rund 40% der Asiaten haben eine Punktmutation auf dem ALDH-Gen (ALDH-1, -2), die ALDH arbeitet sehr langsam. Dadurch kommt es zu einem Rückstau: Der Alkohol wird mit normaler Geschwindigkeit zu Acetaldehyd abgebaut.

Aufgrund der beschriebenen Enzymveränderung kann es aber nur langsam weiterverarbeitet werden und reichert sich zuerst in der Leber, dann im Blut an. Dies ist Ursache für die sog. „Flush-Symptome“: Die betroffenen Menschen leiden nach dem Konsum alkoholischer Getränke unter Herzrasen, einem roten Gesicht und Übelkeit. Einige dieser Bevölkerungsgruppen sind vom problematischen Alkoholabbau verstärkt betroffen: Sie haben zusätzlich eine Punktmutation auf dem ADH-Gen (ADH-1, -2, -3), die dazu führt, dass Alkohol sehr schnell zu Acetaldehyd abgebaut wird. Hohe Produktion und gleichzeitig mangelhafte Weiterverarbeitung führen zu erheblichen Mengen Acetaldehyd. Diese Menschen können schon durch wenige Schlucke alkoholischer Getränke ausgeprägte Flush-Symptome zeigen und sollten daher auf alkoholische Getränke verzichten.

Der biologisch umgekehrte Fall liegt in breiten Bevölkerungsschichten Osteuropas vor. Hier finden sich vermehrt – wiederum genetisch bedingt – die sehr leistungsstarken ADH- und ALDH Varianten, die den Alkohol und sein schädliches Abbauprodukt Acetaldehyd schneller verstoffwechseln. Das darf aber nicht darüber hinwegtauschen, dass trotz dieser vermeintlich guten Enzymausstattung bei Alkoholmissbrauch Schäden auftreten. Darüber hinaus scheint es eine Verbindung zu geben zwischen den Enzymvarianten und dem Risiko für eine Suchterkrankung: Je alkoholsensitiver (Asien), desto geringer das Suchtrisiko und umgekehrt (Osteuropa).

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